ماذا تدرس الكيمياء الحيوية؟ تحلل السكر هو عملية إنزيمية خطيرة لتكسير الجلوكوز تحدث في الأنسجة الحيوانية والبشرية دون استخدام الأكسجين. يعتبره علماء الكيمياء الحيوية وسيلة للحصول على حمض اللاكتيك وجزيئات ATP.
التعريف
ما هو التحلل الهوائي؟ تعتبر الكيمياء الحيوية هذه العملية هي الخاصية العملية الوحيدة للكائنات الحية التي تزود الطاقة.
بمساعدة مثل هذه العملية ، يستطيع الكائن الحي للحيوانات والبشر أداء وظائف فسيولوجية معينة لفترة زمنية معينة في ظروف نقص الأكسجين.
إذا تم إجراء عملية تكسير الجلوكوز بمشاركة الأكسجين ، يحدث تحلل السكر الهوائي.
ما هي الكيمياء الحيوية؟ يعتبر تحلل الجلوكوز هو الخطوة الأولى في عملية أكسدة الجلوكوز إلى ماء وثاني أكسيد الكربون.
صفحات التاريخ
مصطلح "glycolysis" استخدمه Lépin في أواخر القرن التاسع عشر لعملية خفض نسبة الجلوكوز في الدم التي تمت إزالتها من الدورة الدموية. تحتوي بعض الكائنات الحية الدقيقة على عمليات تخمير تشبه تحلل السكر. لمثل هذايستخدم التحويل أحد عشر إنزيمًا ، معظمها معزول في صورة متجانسة أو عالية النقاء أو بلورية ، وقد تمت دراسة خصائصها جيدًا. تحدث هذه العملية في هيالوبلازم الخلية.
تفاصيل العملية
كيف يستمر تحلل السكر؟ الكيمياء الحيوية هي علم تعتبر فيه هذه العملية بمثابة تفاعل متعدد المراحل.
أول تفاعل إنزيمي لتحلل السكر ، الفسفرة ، يرتبط بنقل أورثوفوسفات إلى الجلوكوز بواسطة جزيئات ATP. يعمل إنزيم هيكسوكيناز كمحفز في هذه العملية.
يتم تفسير إنتاج الجلوكوز 6 فوسفات في هذه العملية من خلال إطلاق كمية كبيرة من طاقة النظام ، أي تحدث عملية كيميائية لا رجعة فيها.
مثل هذا الإنزيم مثل هيكسوكيناز يعمل كمحفز لعملية الفسفرة ليس فقط D- الجلوكوز نفسه ، ولكن أيضًا D-mannose ، D- الفركتوز. بالإضافة إلى هيكسوكيناز ، يوجد إنزيم آخر في الكبد - الجلوكوكيناز ، والذي يحفز عملية الفسفرة لجلوكوز D واحد.
المرحلة الثانية
كيف تشرح الكيمياء الحيوية الحديثة المرحلة الثانية من هذه العملية؟ تحلل الجلوكوز في هذه المرحلة هو انتقال الجلوكوز 6 فوسفات تحت تأثير أيزوميراز الفوسفات الهكسوز إلى مادة جديدة - الفركتوز 6 فوسفات.
تستمر العملية في اتجاهين متعاكسين ، ولا تتطلب عوامل مساعدة.
المرحلة الثالثة
يرتبط بفسفرة الفركتوز الناتج عن 6 فوسفات بمساعدة جزيئات ATP. إن معجل هذه العملية هو إنزيم فوسفوفركتوكيناز. رد فعللا رجعة فيه ، يحدث في وجود كاتيونات المغنيسيوم ، ويعتبر مرحلة بطيئة من هذا التفاعل. إنها أساس تحديد معدل تحلل السكر.
Phosphofructokinase هو أحد ممثلي إنزيمات allosteric. يتم تثبيطه بواسطة جزيئات ATP ، التي يتم تحفيزها بواسطة AMP و ADP. في حالة مرض السكري ، أثناء الصيام ، وكذلك في العديد من الحالات الأخرى التي يتم فيها استهلاك الدهون بكميات كبيرة ، يزداد محتوى السترات في خلايا الأنسجة عدة مرات. في ظل هذه الظروف ، هناك تثبيط كبير للنشاط الكامل لـ phosphofructokinase بواسطة السترات.
إذا وصلت نسبة ATP إلى ADP إلى قيم كبيرة ، يتم تثبيط إنزيم الفوسفوفركتوكيناز ، مما يساعد على إبطاء تحلل السكر.
كيف يمكنك زيادة تحلل السكر؟ تقترح الكيمياء الحيوية تقليل عامل الشدة لذلك. على سبيل المثال ، في العضلات غير العاملة ، يكون نشاط الفوسفوفركتوكيناز منخفضًا ، لكن تركيز ATP يزداد.
عندما تعمل العضلات ، هناك استخدام كبير لـ ATP ، مما يؤدي إلى زيادة مستوى الإنزيم ، مما يؤدي إلى تسريع عملية تحلل السكر.
المرحلة الرابعة
إنزيم الألدولاز هو العامل المساعد لهذا الجزء من تحلل السكر. بفضله ، يحدث الانقسام العكسي للمادة إلى فوسفوتريوسين. اعتمادًا على قيمة درجة الحرارة ، يتم إنشاء التوازن عند مستويات مختلفة.
كيف تشرح الكيمياء الحيوية ما يحدث؟ التحلل الجلدي مع زيادة درجة الحرارة يستمر في اتجاه التفاعل المباشر ، المنتجوهو جليسرالديهيد -3 فوسفات وثنائي هيدروكسي أسيتون فوسفات.
مراحل أخرى
المرحلة الخامسة هي عملية أزمرة ثلاثي الفوسفات. المحفز لهذه العملية هو إنزيم ثلاثي فوسفات أيزوميراز.
يصف التفاعل السادس في شكل موجز إنتاج حامض 1،3-ثنائي فسفورجليسيريك في وجود فوسفات NAD كمتقبل للهيدروجين. هذا هو العامل غير العضوي الذي يزيل الهيدروجين من الجلسيرالديهيد. الرابطة الناتجة هشة ، لكنها غنية بالطاقة ، وعند الانقسام ، يتم الحصول على 1 ، 3-diphosphoglyceric acid.
الخطوة السابعة ، التي يتم تحفيزها بواسطة فوسفوجليسيرات كيناز ، تتضمن نقل الطاقة من بقايا الفوسفات إلى ADP لتشكيل حمض الفوسفوجليسيريك 3 و ATP.
في التفاعل الثامن ، يحدث انتقال داخل الجزيء لمجموعة الفوسفات ، بينما لوحظ تحول حمض الفوسفوجليسيريك 3 إلى 2-فوسفوجليسيرات. هذه العملية قابلة للعكس ، لذلك يتم استخدام كاتيونات المغنيسيوم لتنفيذها.
2،3-diphosphoglyceric acid بمثابة عامل مساعد للإنزيم في هذه المرحلة.
يتضمن التفاعل التاسع انتقال حمض الفوسفوجليسيريك 2 إلى phosphoenolpyruvate. يعمل إنزيم إنوليز ، الذي يتم تنشيطه بواسطة كاتيونات المغنيسيوم ، كمسرّع لهذه العملية ، ويعمل الفلورايد كمثبط في هذه الحالة.
يبدأ التفاعل العاشر مع كسر الرابطة ونقل الطاقة من بقايا الفوسفات إلى ADP من حمض الفوسفوينول بيروفيك.
ترتبط المرحلة الحادية عشر بتقليل حمض البيروفيك والحصول على حمض اللاكتيك.يتطلب هذا التحويل مشاركة إنزيم اللاكتات ديهيدروجينيز.
كيف يمكنك تدوين تحلل السكر بطريقة عامة؟ التفاعلات ، الكيمياء الحيوية التي تمت مناقشتها أعلاه ، يتم تقليلها إلى أكسدة حال للجلوكوز ، مصحوبة بتكوين جزيئات ATP.
قيمة العملية
نظرنا في كيفية وصف الكيمياء الحيوية لتحلل السكر (التفاعلات). تكمن الأهمية البيولوجية لهذه العملية في الحصول على مركبات الفوسفات التي تحتوي على احتياطي طاقة كبير. إذا تم إنفاق جزيئين من ATP في المرحلة الأولى ، فإن المرحلة ترتبط بتكوين أربعة جزيئات من هذا المركب.
ما هي الكيمياء الحيوية؟ يعتبر تحلل السكر وتكوين السكر موفرًا للطاقة: جزيئين ATP يمثلان جزيء جلوكوز واحد. تغير الطاقة أثناء تكوين جزيئين حمضي من الجلوكوز هو 210 كيلو جول / مول. أوراق 126 كيلو جول على شكل حرارة ، 84 كيلو جول تتراكم في روابط الفوسفات لـ ATP. الرابطة النهائية لها قيمة طاقة تبلغ 42 كيلو جول / مول. الكيمياء الحيوية تتعامل مع حسابات مماثلة. تبلغ كفاءة تحلل السكر الهوائية واللاهوائية 0.4.
حقائق مثيرة للاهتمام
نتيجة للعديد من التجارب ، كان من الممكن تحديد القيم الدقيقة لكل تفاعل تحلل السكر يحدث في كريات الدم الحمراء البشرية السليمة. ثمانية تفاعلات لتحلل السكر قريبة من التوازن الديناميكي الحراري ، وترتبط ثلاث عمليات بانخفاض كبير في كمية الطاقة الحرة ، وتعتبر لا رجعة فيها.
ما هو استحداث السكر؟ تتكون الكيمياء الحيوية للعملية من تكسير الكربوهيدرات ، والذي يحدث فيهعدة مراحل. يتم التحكم في كل خطوة بواسطة الإنزيمات. على سبيل المثال ، في الأنسجة التي تتميز بالاستقلاب الهوائي (أنسجة القلب والكلى) ، يتم تنظيمها بواسطة الإنزيمات المتزامنة LDH1 و LDH2. يتم تثبيطها بكميات صغيرة من البيروفات ، ونتيجة لذلك لا يُسمح بتخليق حمض اللاكتيك ، ويتم تحقيق الأكسدة الكاملة لأسيتيل CoA في دورة حمض الكربوكسيل.
ما الذي يميز أيضًا تحلل السكر اللاهوائي؟ تتضمن الكيمياء الحيوية ، على سبيل المثال ، إدراج الكربوهيدرات الأخرى في العملية.
نتيجة للدراسات المعملية ، وجد أن حوالي 80٪ من الفركتوز الذي يدخل جسم الإنسان مع الطعام يتم استقلابه في الكبد. هنا ، تتم عملية الفسفرة إلى الفركتوز 6-فوسفات ، يعمل إنزيم هكسوكيناز كمحفز لهذه العملية.
يمنع الجلوكوز هذه العملية. يتم تحويل المركب الناتج إلى جلوكوز عبر عدة مراحل ، مصحوبة بإزالة حمض الفوسفوريك. بالإضافة إلى ذلك ، من الممكن حدوث تحولات لاحقة إلى مركبات عضوية أخرى تحتوي على الفوسفور.
تحت تأثير ATP و phosphofructokinase ، سيتم تحويل الفركتوز 6-فوسفات إلى فركتوز -1،6-ثنائي فوسفات.
ثم يتم استقلاب هذه المادة خلال المراحل المميزة لتحلل السكر. تحتوي العضلات والكبد على كيتوهكسوكيناز ، والذي يمكنه تسريع عملية فسفرة الفركتوز إلى مركب يحتوي على الفوسفور. لا يتم حظر العملية بواسطة الجلوكوز ، ويتحلل الفركتوز الناتج تحت تأثير الكيتوز 1 فوسفات ألدولاز إلى جلسيرالديهيد وفوسفات ثنائي هيدروكسي أسيتون. D- غليسيرالدهيد تحتتحت تأثير التريوزوكيناز ، يدخل الفسفرة ، وفي النهاية يتم إطلاق جزيئات ATP ويتم الحصول على فوسفات ثنائي هيدروكسي أسيتون.
العيوب الخلقية
تمكن علماء الكيمياء الحيوية من تحديد بعض التشوهات الخلقية المرتبطة بعملية التمثيل الغذائي للفركتوز. ترتبط هذه الظاهرة (بيلة الفركتوز الأساسية) بنقص بيولوجي في محتوى إنزيم كيتوهكسوكيناز في الجسم ، وبالتالي فإن جميع عمليات تحلل هذه الكربوهيدرات تمنعها الجلوكوز. نتيجة هذا الانتهاك هي تراكم الفركتوز في الدم. بالنسبة للفركتوز ، فإن عتبة الكلى منخفضة ، لذلك يمكن اكتشاف بيلة الفركتوز عند تركيزات الكربوهيدرات في الدم حول 0.73 مليمول / لتر.
المشاركة في التخليق الحيوي للجالاكتوز
يدخل الجالاكتوز الجسم مع الطعام ، والذي يتحلل في الجهاز الهضمي إلى الجلوكوز والجالاكتوز. أولاً ، يتم تحويل هذه الكربوهيدرات إلى جالاكتوز -1 فوسفات ، يتم تحفيز العملية بواسطة galactokinase. بعد ذلك ، يتم تحويل المركب المحتوي على الفوسفور إلى جلوكوز -1 فوسفات. في هذه المرحلة ، يتم أيضًا تكوين uridine diphosphogalactose و UDP-glucose. تستمر المراحل اللاحقة من العملية وفقًا لمخطط مشابه لتفكيك الجلوكوز.
إلى جانب مسار التمثيل الغذائي للجالاكتوز ، هناك مخطط ثانٍ ممكن أيضًا. أولاً ، يتم أيضًا تكوين الجالاكتوز -1 فوسفات ، ولكن الخطوات اللاحقة مرتبطة بتكوين جزيئات UTP و الجلوكوز -1 فوسفات.
من بين الحالات المرضية العديدة المرتبطة بعملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، يحتل الجالاكتوز في الدم مكانة خاصة. ترتبط هذه الظاهرة بمرض وراثي متنحي ، معحيث يرتفع مستوى السكر في الدم بسبب الجالاكتوز ويصل إلى 16.6 مليمول / لتر. في الوقت نفسه ، لا يوجد أي تغيير عمليًا في محتوى الجلوكوز في الدم. بالإضافة إلى الجالاكتوز ، في مثل هذه الحالات ، يتراكم الجالاكتوز -1 الفوسفات أيضًا في الدم. يعاني الأطفال المصابون بالجالاكتوز في الدم من تخلف عقلي وإعتام عدسة العين.
مع انخفاض نمو اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، فإن السبب هو انهيار الجالاكتوز على طول المسار الثاني. بفضل حقيقة أن علماء الكيمياء الحيوية تمكنوا من معرفة جوهر العملية الجارية ، أصبح من الممكن التعامل مع المشاكل المتعلقة بالانهيار غير الكامل للجلوكوز في الجسم.
